Alzheimers sjukdom och Magnetic Fields

Alzheimer &'; s-sjukdom (AD) är den vanligaste formen av demens. Det finns inget botemedel. AD förvärras eftersom det fortskrider, och så småningom leder till döden. Oftast är AD diagnostiseras hos personer över 65 år, även om mindre utbredda tidigt debuterande Alzheimer och' s kan ske mycket tidigare. År 2006 fanns det 26,6 miljoner drabbade runt om i världen. AD förväntas påverka en i 85 människor i världen fram till 2050. Nyckeln här är att det inte finns något botemedel. Medicinska behandlingar har hittills varit framgångsrika Omdömen

Orsaken och utvecklingen av Alzheimers och' s. Sjukdom är inte väl förstått. Forskning tyder på att AD är associerad med plack och nystan i hjärnan. Nuvarande behandlingar bara hjälpa till med symptomen. Det finns inga tillgängliga behandlingar som stoppar eller vända utvecklingen av AD Omdömen

Orsak Omdömen

Orsaken till de flesta Alzheimer och' s. Fall är fortfarande okänd (med undantag för 1% till 5% av fallen där genetisk skillnader har identifierats). Det finns flera konkurrerande teorier för att förklara orsaken till sjukdomen: Omdömen

Den äldsta, som mest närvarande tillgängliga läkemedelsterapier är baserade, är det kolinerga teorin, där det föreslås att AD orsakas av minskad bildning av signalsubstansen acetylkolin .

I amyloid teorin är det tänkt att beta-amyloid (A β) inlåning är den fundamentala orsaken till sjukdomen. Storskalig ansamling av amyloid leder till omfattande neuro-inflammation. Detta kan inträffa på grund av en genetisk defekt. Personer med Downs syndrom, som har en extra genkopior visar nästan universellt AD med 40 års ålder. Ett experimentellt vaccin konstaterades att rensa amyloida plack i tidiga försök på människa, men det har inte haft någon väsentlig effekt på demens. Under 2009 har denna teori uppdateras, vilket tyder på att en nära släkting till den beta-amyloid protein, och inte nödvändigtvis beta-amyloid i sig kan vara en stor boven i sjukdomen. Denna teori hävdar att en amyloidrelaterat mekanism som rensar neuronala kopplingar i hjärnan på den snabbt tillväxtfasen av tidigt i livet kan utlösas av åldersrelaterade processer senare i livet att orsaka neuronal vissna av Alzheimers &'; s-sjukdom. Ett fragment från amyloid ändras av ett enzym, som sedan utlöser en självförstörande väg genom att aktivera en neuronal receptor kallas döden receptor 6 (DR6). DR6 är vanligt i den mänskliga hjärnan regioner som drabbats hårdast av Alzheimer och' s. Så kan beta-amyloid bara spela en kompletterande roll, genom att trycka funktionen anslutningar nervfiber. Omdömen

tau teorin är tanken att tau-protein avvikelser börjar sjukdomen kaskad. Tau-protein trådar ihop med varandra för att bilda den neuro-fibrillära trassel klassiker för AD. De kollapsar sedan de inblandade neuronerna och' transportsystem. Detta kan leda till först i fel i biokemisk kommunikationen mellan nervceller och senare i celldöd. Omdömen

Det finns flera andra teorier som kan bidra till att förklara AD Herpes simplex virus typ 1 har också föreslagits att orsaka AD i människor som bär de mottagliga versionerna av apoE-genen.

I en annan teori sjukdomen kan orsakas av åldersrelaterad myelin [omslaget av nervfibrer] sammanbrott i hjärnan att frigöra järn, som i sin tur orsakar ytterligare skador. Normal, naturliga myelinreparationsprocesser som utlöses sedan bidra till utvecklingen av proteinavlagringar, såsom beta-amyloid och tau. Omdömen

Oxidativ stress och ombalansering av biometal metabolism kan ha betydelse för bildandet av sjukdomen.

AD individer visar 70% förlust av lokala hjärnceller som gör noradrenalin. Noradrenalin agerar i denna situation som en inre anti-inflammatoriskt medel i mikromiljön runt nervceller, gliaceller, och blodkärl i hjärnan ocortex och hippocampus. Det har visats att norepinefrin stimulerar mus mikroglia att undertrycka produktion av cytokiner. Cytokinerna är ansvariga för fördelningen av amyloid. Omdömen

Förebyggande Omdömen

Det verkar finnas samband mellan vissa modifierbara faktorer, såsom kost, kardiovaskulär risk, läkemedel, eller intellektuell verksamhet bland andra, och en befolkning och' s sannolikheten att utveckla AD Omdömen

Även om kardiovaskulära riskfaktorer, såsom högt blodkolesterol, högt blodtryck, diabetes och rökning, är förknippade med en högre risk för debut och förlopp AD.. Statiner, som används för att sänka kolesterol, är inte effektiva för att förhindra eller förbättra loppet av AD. Komponenterna i en Mediterranean diet, som även avser frukt och grönsaker, bröd, vete och andra spannmål, olivolja, fisk och rött vin, får alla individuellt eller tillsammans minska risken och förlopp AD. Den positiva effekten av denna diet på det kardiovaskulära systemet har föreslagits som verkningsmekanismen av förmånen sett. Det finns också begränsad evidens för att lätt till måttlig användning av alkohol, särskilt rödvin, är förknippat med lägre risk för AD. Omdömen

Recensioner på användningen av kosttillskott har inte hittat dem att vara effektiva. Fiskolja kan inte långsam minskning av mental funktion i fastställandet av AD Omdömen

Långsiktig användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) associeras med en minskad sannolikhet för att utveckla AD. NSAID kan minska inflammation relaterad till amyloidplack. Men forskning utvärdera deras användning som “ palliativ &"; behandling har inte visat positiva resultat. Ingen förebyggande prövningen slutförts. Hormonbehandling, även tidigare använts, kan öka risken för demens. Omdömen

Curcumin har inte visat fördelar hos människor, även om det finns preliminära belägg från djurstudier. Det är inkonsekvent och övertygande bevis för att ginkgo har någon positiv effekt på kognitiv svikt och demens, och en nyligen genomförd studie slutsatsen att det inte har någon effekt för att minska graden av AD förekomst. Det är preliminärt belägg för att koffein kan vara skyddande. Cannabinoider (marijuana) kan visa löfte att förbättra symptomen av AD eller demens i ett tidigt skede. Omdömen

Folk som sysslar med intellektuella aktiviteter, såsom att läsa, spela brädspel, slutföra korsord, spela musikinstrument, eller har regelbunden social interaktion visar en minskad risk för Alzheimers och' s-sjukdom, lära sig ett andra språk, även senare i livet tycks fördröja få Alzheimers sjukdom. Fysisk aktivitet har också visat sig minska risken för AD. Omdömen

Vissa studier har visat en ökad risk att utveckla AD med miljöfaktorer som intag av metaller, särskilt aluminium. Rökning är en betydande AD riskfaktor. System markörer för det medfödda immunförsvaret är riskfaktorer för sent debuterande AD. Omdömen

Mekanism sjukdom Omdömen

Exakt hur produktionsstörningar och ackumulering av beta-amyloid ger upphov till patologi AD är ej känd. Amyloid Teorin pekar traditionellt till ackumulering av beta-amyloid-peptider som den centrala händelse som utlöser neuron degenerering. Ansamling av aggregerade amyloidfibriller, som tros vara den giftiga formen av proteinet som ansvarar för att störa cellen och 'en; s kalciumjoner balans, inducerar programmerad celldöd (apoptos). Det är också känt att amyloid ansamlas selektivt i mitokondrier (den del av cellen som producerar energi för cellen) i cellerna i Alzheimer och 'en; s-drabbade hjärnor, och det hämmar också vissa enzymfunktioner och användning av glukos . neuroner

Olika inflammatoriska processer och cytokiner kan också ha en roll i patologin av Alzheimers &'; s-sjukdom. Inflammation är en allmän markör för vävnadsskada vid någon sjukdom, och kan vara antingen sekundär till vävnadsskada i AD eller en markör för ett immunsvar.

Förändringar i fördelningen av olika neurotrofiska faktorer och i uttrycket av deras receptorer, såsom hjärn-härledd neurotrofisk faktor (BDNF), har beskrivits i AD.

För att bättre förstå vad som kan hända i hjärnan för att förklara utvecklingen av AD, förhållandet mellan struktur och funktion hos hjärna undersöktes. Den kortikala tjocklek, som bygger på strukturella MRI och motor cortex retbarhet var okej bedömas transkraniell magnetisk stimulering korrelerade i AD och mild kognitiv svikt (MCI) patienter, liksom i åldersmatchade friska kontroller, har olika förändringar sett. Nerven retbarhet av den del av hjärnbarken involverad i rörelse (motor cortex) minskade med mindre kortikala tjocklek på flera områden av hjärnan. Minskad kortikal tjocklek tyder på minskad hjärnfunktion. Endast sensorimotor cortex var inblandad i MCI ämnen. Andra delar av hjärnan hade betydande förändringar både i AD och MCI ämnen. Hos friska styr motorn cortex retbarhet inte korrelerar med kortikala tjocklek. I AD ämnen verkar det finnas en skyddsmekanism av hyperexcitabilitet i sensomotorisk kortex motverka den framstående förlusten av kortikal volym, eftersom motorn cortex retbarhet inte korrelerar med den kortikala tjocklek. Omdömen

I hjärnan kartläggning av personer med mild Alzheimer och' s-sjukdom (AD) jämfört med vaskulär demens (VaD) eller normala äldre personer (Nold), fanns det en minskning med central, parietal, temporal och limbiska alfa-1 (låg alfa) källor specifik för mild AD-gruppen när det gäller Nold och VaD grupper. Occipital alfa 1 källor visade en kraftig nedgång i mild AD jämfört med VaD grupp. Theta var i stort sett onormalt i VaD men inte i mild AD-gruppen. Det var lägre nack alfa i mild AD grupp med allvarligare sjukdom. Omdömen

roll Magnetic Fields

Som vi har noterat många gånger tidigare, PEMFs har generella funktioner och åtgärder som rör alla celler, även hjärnceller. Det är dessa allmänna effekter som kan hjälpa människor med eller predisponerade för AD, även om de inte tar itu AD specifikt. Inte för att någon ström konventionell behandling adresser AD alls, förutom att hjälpa människor att anpassa sig till deras tillstånd! Utmaningen är att få människor att starta behandlingen tidigare i deras sjukdomsprocess eller ens göra förebyggande de som utförs vid hög risk, det vill säga de med starka släkthistorier. Omdömen

Finns det bevis för att PEMFs hjälpa AD? Omdömen Various studier har närmat sig frågan från olika håll och använde ett sortiment av PEMF enheter Omdömen

Forskning innehåller högintensiva system, lågintensiva system. högfrekventa system och låga system frekvens. Alla visade någon nytta. I &'; M inte förvånad eftersom vi &'; ännu re inte säker på den slutliga gemensamma vägen för beskaffenheten. Inflammation är konstant. Inflammation är den konstanta orsak i de flesta sjukdomar. Så, om vi inte gör något, men adressen kronisk inflammation som vi skulle kunna ha en betydande inverkan på utvecklingen och utvecklingen av AD. Omdömen

Transkraniell elektromagnetisk behandling (TEMT). I AD möss, långsiktiga TEMT förhindrar och vänder både kognitiv svikt och hjärnamyloiddeposition, medan TEMT förbättrar även kognitiva prestanda i normala möss. Tre sjukdomsmodifierande och sammanhängande mekanismerna för TEMT åtgärder har identifierats i hjärnan: 1) anti-amyloidackumulering, både inom och utanför neuron; 2) mitokondriell förbättring; och 3) ökad neuronal aktivitet. TEMT &'; s verkningsmekanismer ger extra terapeutisk potential mot andra neurologiska sjukdomar /skador, såsom Parkinsons &'; s. Sjukdom, traumatisk hjärnskada och stroke Omdömen

Även de långsiktiga effekterna av vuxenlivet mobiltelefon nivå exponering för elektromagnetiska fält (GSM, pulsad /modulerad, 918 MHz, 0,25-1,05 W /kg) för 6 + månader dagligen skyddar mot eller reverserar kognitiv svikt i AD möss, medan ens behöva kognitiv fördel hos friska möss. Denna studie utökar detta arbete genom att visa att daglig EMF behandling som ges till mycket gamla (21-27 månader) AD möss under en 2-månaders period vänder sin mycket avancerad hjärna amyloidackumulering /nedfall. Dessa mycket gamla AD möss och deras normala kullsyskon tillsammans visade en ökning av det allmänna minnesfunktion. Dessa resultat visar att långvarig EMF behandling kan ge allmän kognitiv nytta för mycket gamla AD möss och normala möss, samt återföring av avancerad amyloid neuropatologi. Resultat understryker ytterligare potential för EMF behandling mot AD. Omdömen

Brain mitokondriefunktion utvärderades i åldern AD möss och normala kullsyskon efter en månad av daglig högfrekvent exponering för elektromagnetiska fält. I AD möss, EMF behandling förbättrad hjärnans mitokondriefunktion med 50-150% över sex etablerade åtgärder, störst i kognitivt viktiga områden i hjärnan. EMF behandling också ökad hjärnmitokondriefunktion i normala åldrade möss, även om förbättringen var inte lika robust och mindre utbredd jämfört med AD möss. EMF-inducerad förbättring av hjärnans mitokondriefunktion i AD möss åtföljdes av 5-10 faldiga ökningar i löslig amyloid jämfört med förmodad sjukdom som orsakar olösliga amyloid kluster inom mitokondrier. EMF behandlingen verkar bryta isär amyloid kluster. Så kan hjärnan mitokondrie förstärkning vara en primär mekanism genom vilken EMF behandling ger kognitiva fördelar för både AD och normala möss. Särskilt mot bakgrund av att mitokondriell dysfunktion är en tidig och framträdande egenskap hos Alzheimer &'; s patogenes, kunde EMF behandlingen ha djupgående värde i AD förebyggande och behandling genom insatser på mitokondrienivå Omdömen

Även om det är en lämplig allmän oro. det högfrekventa elektromagnetiska fält (EMF) exponeringen är en risk för människors hälsa, finns det en möjlighet att även dessa PEMFs kan dra samt eventuellt skada. Det finns belägg för att långvarig exponering för elektromagnetiska fält är direkt knutna till mobiltelefon användning (918 MHz, 0,25 w /kg) ger kognitiva fördelar. Både kognitiva-skyddande och kognitiva höjande effekter av exponering för elektromagnetiska fält upptäcktes i möss avsedda att utveckla Alzheimer och' s-liknande kognitiv nedsättning. I Alzheimer och' s sjukdom möss, långsiktig exponering för elektromagnetiska fält minskad hjärnamyloidavsättning genom amyloid nedbrytningsmekanismer. Även andra mekanismer för EMF åtgärder är möjliga, bland annat ökad amyloid klartecken från hjärnan hos Alzheimer och' s möss sjukdom, ökad nervaktivitet och ökad cerebral blodflöde. Men försiktighet bör iakttas vid extrapolera dessa mus studier för människor, kan även denna typ av exponering för elektromagnetiska fält vara användbar som en icke-invasiv, icke-farmakologisk behandling mot Alzheimers och' s-sjukdom och kan vara en effektiv minne höjande strategi i allmänhet <. br>

Studier har visat motor cortex engagemang i Alzheimer och' s-sjukdom (AD), även i sin linda, trots avsaknaden av kliniskt signifikant motor underskott. Dessutom visar forskning att andra signalsubstanser, såsom gamma-amino-smörsyra (GABA), glutamat och dopamin, spelar också en roll. Det finns en potentiell terapeutisk effekt av repetitiva TMS att återställa eller kompensera skadade kognitiva funktioner i rehabiliteringen av AD-patienter. Baserat på olika mönster av kortikala retbarhet, kan TMS vara till nytta i varierande grad i fysiologisk hjärnans åldrande, mild kognitiv svikt, AD och andra demenssjukdomar. Omdömen

Patienter med mild AD fått pågående läkemedelsbehandling och kontinuerlig djup hjärn elektrisk stimulering (DBS) under 12 månader. DBS driver neural aktivitet i minneskretsen, aktivera hjärnan och 'en; s standardläge nätverk. PET hittat återföring av baslinjen nedsatt glukosutnyttjande i den temporala och hjässloberna som bibehölls efter 12 månaders kontinuerlig stimulering. Kognitiva undersökningar fann förbättringar och /eller långsammare i hastigheten av cognitive nedgång på 6 och 12 månader hos vissa patienter. Medan DBS är elektrisk vs magnetisk stimulering, förväntas det att PEMF-stimulering, vilket inducerar strömmar även djupt i hjärnan, skulle skapa liknande resultat, men utan invasivitet av DBS.

Patienter med cerebrovaskulär sjukdom och mild verkställande dysfunktion studerades i en randomiserad, kontrollerad, blindad studie. Hög intensitet magnetisk stimulering (rTMS) applicerades antingen över vänster pannan området (DLPFC) eller över den vänstra motorn cortex (MC, en kontrollstimulerings plats) i en session. Stimulering var på dag 1 och 4 och ordningen av stimuleringsställen (DLPFC eller MC) var randomiserad. Neuropsykologiska tester ingår psykomotorisk hastighet, exekutiva funktioner, och minne. Mild men signifikanta stimulerings resultat sågs i verkställande funktion med DLPFC men inte i MC i siffersymboler testning. Det fanns ingen mätbar effekt av rTMS i andra neuropsykologiska test.

Hjärna aktions fördelar är möjligt även med låg intensitet PEMFs. Patienter som hade lidit traumatiska hjärnskador och som uppvisade milda till måttliga hjärnan nedskrivning enligt standardiserade tester erhöll 30 min. svaga (1 microT) brast-bränning magnetfält över temporala loberna en gång per vecka under 5 veckor. Det fanns en signifikant förbättring av depression och minskning av fobier, medan fysiska symptom och andra klagomål inte har ändrats. Eftersom AD-patienter har flera neurologiska problem händer samtidigt, inklusive depression och andra psykiska problem, är det viktigt denna studie visa att även mycket svaga PEMFs kan hjälpa till med depression och fobier och kanske andra hjärnfunktioner. Omdömen

Visual minne och visuoconstructive funktionsstörningar är vanligt förekommande hos patienter med Alzheimer och' s-sjukdom (AD). Elektromagnetiska fält (EMF) med extremt låg intensitet (i picotesla intervallet) och låg frekvens (i storleksordningen 5 Hz-8Hz) förbättrad visuell minne och visuoperceptive funktioner hos patienter med Parkinsons &'; s-sjukdom. En undergrupp av Parkinsonpatienter med demens, har behandlats med extremt svaga elektromagnetiska fält till hjärnan. Behandling med EMF resulterade i en dramatisk förbättring av visuellt minne och förbättring av visuoconstructive prestanda samt förbättring i andra kognitiva funktioner, såsom korttidsminne, beräkningar, rumslig orientering, bedömning och resonemang samt nivå av energi, sociala interaktioner, och humör. Den snabba förbättringen av kognitiva funktioner som svar på EMF antyder att vissa av de mentala underskott av AD är reversibla, orsakas av en funktionell (dvs synaptisk transmission) snarare än en strukturell (dvs neuronal plack) störningar av neuronal kommunikation i det centrala nervsystem. Återigen visar den här studien med mycket låg frekvens och mycket låg intensitet PEMFs många förbättringar i funktion patienter med Parkinsons &'; s. Sjukdom med AD Omdömen

Även om det finns alltid utrymme och behov av mycket mer forskning i denna dödliga och närvarande untreatable tillstånd, PEMFs av olika slag, hög intensitet /låg intensitet och /eller hög frekvens /låg frekvens visar potential för dramatiska fördelar utan giftiga eller invasiva behandlingar. Risken nyttoförhållandet gynnar tydligt nytta. I allmänhet är kostnaden för behandlingar, som är tillgängliga för att tillämpas i hemmet inställning på en regelbunden basis, skulle uppgå till öre per dag. Detta skulle minska bördan inte bara på patienten med AD utan även på deras vårdgivare. Långfristiga mänskliga prov är absolut nödvändigt att fastställa vilken potential för långsiktiga fördelar skulle vara och även om de kan användas för att förebygga, vid fastställandet av familjär risk eller början stadier av mild minnesförsämring. Med tanke på att detta är en fortskridande sjukdom, oftast leder till döden, för vilka det inte finns någon för närvarande känd terapi som omfattar miljontals människor, PEMFs visas verkligen värt att försöka. Självfallet, ju mer avancerade villkoret är redan mindre gynnsamma resultaten kommer att vara Omdömen  ..