Glaukom: Förebyggande och Reversal

glaukom faktiskt representerar många olika sjukdomar, drabbar alla åldersgrupper från nyfödda till äldre. Det kan vara mycket smärtsamt, eller kan utvecklas utan några symtom. Glaukom är en viktig orsak till irreversibel blindhet. Glaukom förknippas ofta med högt tryck i ögonen, men en stor andel av dem med glaukom har normal eller till och med lågt tryck. Ytterst är den slutliga orsaken till synnedsättning i varje typ av glaukom en oförmåga att få de nödvändiga näringsämnen till cellerna i näthinnan och synnerven, såväl som för att avlägsna metaboliska avfall och andra gifter som kan vara närvarande i dessa vävnader hos det centrala nervsystemet.

Medicinsk, kirurgisk kontroll av det intraokulära trycket är ibland nödvändigt och den bör användas när mindre invasiva metoder för att förvalta är otillräckliga i sig själva. Läkemedel och kirurgi verkar undertrycka glaukom skada endast under en begränsad tid för varje individ. Läkemedel och kirurgi inte korrigera eller undanröja orsakerna till sjukdom, som ofta är individuellt och beroende av flera faktorer. Lär dig mer om din biokemiska individualitet och hur man blir en god förvaltare av din kropp är nödvändiga för att uppnå din optimala möjligheter till hälsa och livslängd. Omdömen

Så många som 15 miljoner amerikaner kan ha glaukom, varav 1,6 miljoner redan drabbas av någon förlust av syn, och över en kvarts miljon är förblindade av det i åtminstone ett öga. Kostnaden är över $ 2500000000 varje år, främst för medicinsk och kirurgisk vård, inklusive över 7 miljoner mottagningsbesök. Med den åldrande befolkningen, är dessa siffror ökar snabbt, trots att 50% av glaukom fortsätter att gå odiagnostiserade. Även i diagnostiserade fall sker 70% av synbortfall före diagnos, trots att 47% har granskats av en ögonläkare eller optiker inom ett år före diagnos. Förlust av optiska nervfibrer sker i god tid innan någon förändring kan detekteras i synfält. Med ökad användning av allmänläkare som grindvakter i managed care, kan denna situation förvärras, eftersom 78,4% av primärvården utövare felaktigt tror det intraokulära trycket (IOP) är den enda diagnostisk indikator av glaukom. I sanning, de flesta människor med förhöjt IOP, uppskattningsvis 7 miljoner amerikaner, har okulär hypertension, 80% av dem utvecklar aldrig detekterbara tecken på glaukom, även om de förlorar 25 till 40% av de 1.200.000 nervceller i synnerven. Samtidigt, 60% av dem med glaukom har normal eller till och med lågt tryck i ögat. Glaukom kan uppstå vid tryck så låga som 12, medan synnerven kan upprätthålla så höga tryck som 24 utan att skadas. Den gemensamma kategorin låg trycksglaukom, som kan associeras med högt blodtryck, diabetes, migrän, kalla extremiteter och hjärtsjukdom, tros vara orsakad av vasokonstriktion, och 30% av fallen tycks visa optisk nervskada från systemiska orsaker, inklusive anemi, hjärtsjukdomar och högt blodtryck. Glaukom är faktiskt en konstellation av kollagen och kärlsjukdomar (dvs. bindväv och blodkärls villkor i samband med processer som reumatoid artrit och ateroskleros) som orsakar liknande typer av perifera synförlust. Cardiovascular Health Center vid Harvard slutsatsen att icke-farmakologiska metoder för hjärt-kärlsjukdomar bör vara den första behandlingsmetoden av läkare. Omkring 90% av glaukomfall är av den lömska primära öppenvinkel typ involverar förträngd blodflöde och nutrition till synnerven med antingen normal (15-21 mm Hg) eller förhöjt tryck (över 21 mm Hg). Om 10% består av lågt tryck (mindre än 15 mm Hg) glaukom, som också innebär minskat okulär blodflöde. Mer sällsynta typer av glaukom innefattar typiskt smärtsamt men periodisk spetsig vinkel stängning typ samt pigmentformig, inflammatoriska och medfödda glaucomas. Tillsammans glaucomas representerar den näst största orsaken till blindhet i Amerika, med 70.000 påverkas punkten blindhet. Vad dessa betingelser har gemensamt är inte förhöjt intraokulärt tryck (lOP), men morfologiska förändringar i kollagenstrukturen av det tunna skiktet cribrosa (den del av senhinnan eller vit bindväv skikt av ögat genom vilken synnerven passerar), papillär blodkärl (som ger näring till papillen eller synnervshuvudet, där det passerar genom lamina cribrosa), och det trabekulära nätverket (filtret genom vilken ögat vätska, eller kammarvatten, passerar för att nå Schlemms &'en; s-kanal, den dräneringskanal som avlägsnar vätska från ögat och levererar den tillbaka in i blodkärlen). ,, Även i glaukom fall där trycket blir högt, vilket ytterligare risken för skador på optiska nervfibrer (axoner), dessa bindvävnadsförändringar före förändringar i IOP. I de flesta fall av glaukom, sker synbortfall med dessa mikrostrukturförändringar även utan en ökning av IOP. Glaukom kan vara en förlängning av myopi (närsynthet, involverar sträckning av sklera), som uppstår när den elastiska gränsen av sklera överskrids av den intraokulära trycket, vilket leder till expansion vid synnerven (en ändring av form som kallas "koppning") med förlust av vaskulär flöde och neuronal funktion. Både glaukom och närsynthet är förknippade med andra kollagensjukdomar, inklusive Ehlers-Danlos syndrom, Marfans &'; s syndrom och osteogenesis imperfecta.

En studie av den system hälsa glaukompatienter fann att 30% hade låg spänning glaukom, 42% hade högspännings glaukom och 28% hade identifierbara system orsaker, inklusive blodbrist, hals obstruktion, syfilis och intrakraniell tumör.

Stora dagaktiva svängningar i IOP under dagen eller under på varandra följande dagar, såsom de som förknippas med matkänsligheter och allergier är förknippade med en ökad risk för för glaukom progression utöver mer traditionella riskfaktorer såsom ålder, ras och kön.

Asrani S, Zeimer R, Wilensky J., et al., Stora dagaktiva svängningar i det intraokulära trycket är en oberoende riskfaktor för patienter med glaukom. J glaukom. 2000; 9:.. 134-42 Omdömen

dygns tryck av friska försökspersoner varierar beroende på endast 3,7 mm Hg, medan medicinskt behandlade glaukompatienter visar fortfarande 7,6 mm Hg variation jämfört med obehandlade patienter med 11 mm Hg variation Omdömen

Drance SM. Dygnsvariation av det intraokulära trycket i behandlat glaukom: signifikans hos patienter med kronisk enkel glaukom. Arch Ophth. 1963; 70: 302-11. Drance SM. Betydelsen av dygnsspänningsvariation i normala och glaukomatösa ögon. Arch Ophth. 1960; 64:. 494-501 Omdömen

Den avancerade Glaukom Intervention Studien fann att patienter vars tryck var 18 mm Hg eller lägre vid varje besök under 6 år hade nästan ingen progressiv synfältsbortfall Omdömen

. Agis utredare. Den avancerade Glaukom Intervention Study (Agis): 7. Förhållandet mellan kontroll av det intraokulära trycket och synfält försämring. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4):. 429-40 Omdömen

I en senare studie, medicinska patienter med låg daglig IOP varians samt låg lägsta och högsta IOP hade den lägsta sannolikheten för att utveckla en ny synfältsdefekter under en 5-årsperiod. Patienter som behandlats med Travatan (PGF 2-derivat) hade den lägsta genomsnittliga lOP och den lägsta variansen jämfört med de övriga behandlingsgrupperna. Omdömen

Nordmann JP, Lepen C, Berdeaux G. uppskatta de långsiktiga konsekvenserna synfält genomsnittlig daglig intraokulärt tryck och varians. Clin Drug Invest 23 (7): 431-438. 2003.

Reglering intracellulär kommunikation via prostaglandiner har visat överlägsen dygns IOP kontroll över alla andra glaukom mediciner. Coleus forskohlii reglerar också intracellulär kommunikation via c-AMP som förmedlar de flesta av effekterna av prostaglandin PGE2 (se diagram). Omdömen

PG Endogenous Fysiologiska Signaling
Receptor eikosanoid Åtgärder Pathway
ligand

DP PGD 2 PGD 2 Ökad Ca ++ via PLC stimulering Omdömen EP 1 PGE2 PGE2 Ökad Ca ++ via PLC stimulering Omdömen EP 2 PGE2 PGE2 Ökad cAMP via AC stimulering Omdömen EP 3 PGE2 PGE 2 Minskad cAMP via AC hämning Omdömen EP 4 PGE2 PGE2 Ökad cAMP via AC stimulering
FP PGF 2 PGF 2 Ökad Ca ++ via PLC stimulering
IP PGI 2 SGB 2 Ökad Ca ++ via PLC stimulering
TP TxA 2 TxA 2 Ökad Ca ++ via PLC stimulering Omdömen

eikosanoid prekursorer analoger Local
Fysiologiska Omdömen Åtgärder

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Lower IOP utan Mössor och växt prekursorer inflammatoriska effekter
(kanin) Review PGE2 Arakidonsyra latanoprost (Xalatan), Stimulerar hyperalgesiska
(högt i modern diet) travoprost (Travatan), svar (medvetandegöra smärta) katalog bimatoprost (Lumigan ) Sänker och unoproston Främjar inflammation IOP
isopropyl (Rescula) Review

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Lower IOP utan Köpa och växt prekursorer inflammatoriska effekter
(kanin)
PGF 2 - Forskolin Lower IOP Omdömen (Coleus forskohlii) Hämmar inflammation

De flesta anti-inflammatoriska läkemedelsterapier försöka blockera proinflammatoriska fysiologiska vägar. Prednison, vilket kan orsaka glaukom, används i höga doser för att blockera frigöringen av arakidonsyra, prekursorn av de pro-inflammatoriska prostaglandiner. Detta kan ofta säkrare acheived med komplettering av säkrare steroider DHEA (eller 7-Keto) eller dess föregångare pregnenolon, samt immunmodulerande växt analog fytosteroler. Läkemedel som hämmar prostaglandinsyntesen genom att blockera enzymer som omvandlar arakidonsyra till prostaglandiner innefattar acetylsalicylsyra, NSAID och paracetamol. I motsats härtill ger EPA ett substrat för den anti-aggregatoriska, antiinflammatoriska och vasodilaterande prostaglandin -3 serien. Andra effektiva alternativ för lindring av smärta och inflammation inkluderar en mycket absorber vattenlöslig quercetin (Pain Guard forte ") katalog

Studier av omega-3 fettsyror metabolism show:.. Omdömen

1 Omdömen PGE3 och pGD3 sänkte det intraokulära trycket utan att orsaka ögoninflammation i kaninOmdömen

2.
vissa undersökningar visat att i Grönland eskimåer vars marina kost är berikad med omega-3-substrat eikosapentaensyra, har en lägre förekomst av öppen- vinkelglaukom jämfört med kaukasier, vars kost är rik på arakidonsyra.

Den främre uvea syntetiserar PGE3 och pGD3 i människa, apa och kanin och kan spela en roll i att sänka det intraokulära trycket.

Cyklooxygenas och lipoxigenas vägar i främre uvea och bindhinna.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Lions Eye Research Institute School of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.

Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. komplementär medicin: En integrerad strategi 1996, sid 108-9.. New York: Oxford University Press.

Växtkällor såsom linfrö, hampfrö, chia utsäde och valnöt ge föregångaren Omega-3 fettsyror: Alfa-linolensyra som kroppen omvandlar, men ineffektivt, till längre kedja EPA och DHA fettsyror behövs för anti-inflammatoriska prostaglandinbildning, neuro-visuell utveckling och resultat (t.ex. DHA för synskärpa) och andra cellulära behov. Soja och raps (raps från Canadian Oil Company) innehåller även ALA, men rekommenderas inte som källor av Remission Foundation. DHA är den # 1 fettsyra i centrala nervsystemet. Fiskolja innehåller omega-3 fettsyror i deras fysiologiskt aktiva EPA och DHA former för hälsofördelar som omedelbara PG3 prostaglandin prekursorer, vilket sparar tid och energi för ineffektiva enzymatiska steg som krävs för att behandla alfa-linolensyra i de biologiskt aktiva former. I många hälsosituationer, dessa enzymvägar begränsa mängden eikosanoider kroppen kan producera för mycket mindre än nivåerna som krävs för optimal hälsa och prestation. Näringsämnen som krävs för de antiinflammatoriska EFA vägar för att fungera är:

essentiella fettsyror (omega-3 och omega-6, i balans) katalog zink Omdömen magnesium Omdömen pyroxidine (vitamin B6) eller dess aktiva form P5P
niacin (vitamin B3)
askorbinsyra (vitamin C) Review

Enzymer: delta-6-desaturas, delta-5-desaturas, elongas, cyklooxygenas och oxygenas konvertera alfa-linolensyra i de positiva, antiinflammatoriska PGE3 serieprostaglandiner (se diagram) Review

Omega-3 Pathway. Omdömen Substrate + Enzyme + kofaktorer = Produktomdömen

Omega-3: delta-6-desaturas B6, Mg, Zn stearidonsyra
alfalinolensyra
(LNA) Review

stearidonsyra elongas - eikosatetraensyra

eikosatetraensyra delta-5-desaturas B3 , C, Zn eikosapentaensyra Omdömen (EPA) Review

eikosapentaensyra cyklooxygenas blockeras av COX PGE-3
(EPA) (COX) hämmande läkemedel

eikosapentaensyra lipoxygenasvägen främjas mindre inflammatorisk Omdömen (EPA) av COX hämmande leukotriener Omdömen läkemedel

Omega-6 Pathway:

Substrate + Enzyme + kofaktorer = Produktomdömen

Linoleic Acid (LA) delta-6-desaturas B6, Mg, Zn Gamma-linolensyra Omdömen (GLA) Review

Gamma-linolensyra elongas - Dihomogamma Linolenic
(GLA) syra (DGLA) Review

Dihomogamma Linolenic delta-5-desaturas B3, C, Zn föredrog väg till
Acid (DGLA) (föredrar Omega-3 antiinflammatoriska
oljor) Serie 1 Prostaglandiner:
PGE1, eller med omega- 3
brist: Arakidonsyra
Acid (AA) Review

arakidonsyra (AA) cyklooxygenas blockeras av inflammatoriska Series 2 Review (COX) COX hämmande Prostaglandiner Omdömen droger

Flera forskare har visat att PGE2 och PGF2a alfa i låga doser, sänker det intraokulära trycket hos alla arter som studerats, inklusive människor, men medan PGF 2 främjar inflammation som kan förvärra glaukom, PGE2 har anti-inflammatoriska effekter.

PGF 2 derivat används för att medicinskt lägre IOP genom att påverka FP-receptorn. Dessa inkluderar latanoprost (Xalatan), travoprost (Travatan), bimatoprost (Lumigan) och unoproston isopropyl (Rescula). Forskolin (Colforsin) fungerar på kompletterande IOP sänkande men anti-inflammatoriska PGE2 vägen via c-AMP-medierad EP 2, EP 3 och EP 4-receptorer.

Ett rationellt början syn på glaukom förebyggande behandling är att övervaka IOP regelbundet på flera tider på dygnet med hjälp av tryckvakten hem ögat när den följer en rotation kost för att identifiera och eliminera mat triggers av IOP höjd spikar och komplettera med oral Forskolin Omega-3 fettsyror: EPA & DHA plus andra IOP reglering (t.ex. Melatonin på natten för morgontryckstötar) och nervskyddande tillägg, speciellt L-Carnosine, såsom anges kliniskt och /eller med resonansmatchning med hjälp av energiska biofeedback. Dricka microwater och studsade är också av central betydelse för en balanserad anti-glaukom livsstil. Målet IOP är en daglig maxdos på 15 till 18 med en dygnsvariation på upp till 3 mm Hg.

På samma embryonal vävnad skikt som bindväven är cirkulationssystemet. Circulation, både lymfatiska och vaskulär, verkar vara en riktig nyckel till förståelse och förebygga glaukom. När man tittar på cirkulationsmönster bland glaukompatienter, två typer av problem uppstår. I en grupp, det finns vasokonstriktion, vilket orsakar symptom som kalla händer. I den andra distinkt grupp, problemen hänför sig till blodproppar, vilket resulterar i symtom som elektrokardiogram (EKG) avvikelser. De riskfaktorer som påverkar glaukom är i allmänhet de som förknippas med vaskulära problem, bland annat högt blodtryck, lågt blodtryck, migrän, ökad viskositet blod, carotisstenos, hjärtsjukdomar, och även en familjär tendens, som gäller kärlsjukdom i allmänhet. Kärlmissbildningar har bekräftats i alla typer av glaukom via Doppler ultraljud. Optiska skiv blödningar är vanliga flera år innan glaukom diagnostiseras, och de säkert förekomma, men gå oupptäckt i många ytterligare fall. Vidgade och slingriga näthinnans blodkärl också ofta ses i näthinnan, och dessa har varit kopplade till kranskärlssjukdom.

Förlust av optiska nervfibrer är direkt relaterad till minskade pumpningsförmåga av hjärtat. Allvarlig förlust av synfält ses i 42% av glaukompatienter, men 70% av de med förmaksflimmer har allvarliga förluster. Förmaksflimmer är också dubbelt så stor risk bland glaukompatienter jämfört med normala. Minskat blodflöde till ögonen orsakar strukturella förändringar över tiden som resulterar i ökad IOP. Glaukompatienter har minskat retinala blodkärl jämfört med normala. Termografi, såsom används i det nya området Ophthermology, visar att 89% av glaukompatienter har cerebral vaskulär sjukdom! Datortomografi (CT) har visat att 90,3% av låga spänningar glaukompatienter har förkalkning av karotidartären nära openning av den optiska kanalen, jämfört med endast 20,8% av de individer i samma ålder, men utan glaukom. Magnetisk resonanstomografi (MRT) visar djupa vita substansen lesioner i hjärnan i låga spänning glaukompatienter, en annan effekt av minskad hjärn blodflöde. Låg spänning glaukom är också förknippat med perifer och central vasokonstriktion (t.ex. migrän) och spontana blodproppar. Blodproppsbildning är vanligare hos glaukompatienter jämfört med dem med okulär hypertension, och låg spänning glaukom patienter visar högre viskositet blod än de med hög spänning glaukom. Blodflödesmätningar som tagits i fingrarna av låga spänningar glaukompatienter visar priserna betydligt lägre än normalt. 44% av låg spänning glaukompatienter lider klassiska migränsymptom och hos äldre som lider av lågtrycksglaukom denna siffra kan vara så hög som 86%. Tysta hjärtinfarkter (myokardischemi) finns i 3% av &'; normal &'; vuxna, men en studie fann 30,8% i låga spänningar glaukompatienter i en 24-timmars period, som var dubbelt så hög som finns i både normala personer och kronisk öppenvinkelglaukom. Stenos av halspulsådern kan vara en underliggande orsak till symtom diagnosible såsom glaukom, och återställa karotid blodflödet kan tillfälligt öka och sedan normalisera lOP. Ökad blodets viskositet (hematokrit över 50) finns ofta i glaukompatienter. Detta kan försämra blodflödet i kombination med förhöjt IOP.

läkemedel och kirurgi

medicinska och kirurgiska behandlingar faktiskt syftar till att sänka lOP snarare än att förbättra den underliggande kollagenmetabolism. Bland personer med okulär hypertension (förhöjt IOP), bara de som också visar koppning verkar vara i riskzonen för synfältsbortfall. Återföring av koppning förändringar ibland ses med filtrering “ Bleb &"; kirurgi, men inte har visats med medicinska behandlingar. Enligt en omfattande genomgång av den medicinska litteraturen, krävs en minskning av IOP 30% att vända koppning, och det är därför den IOP minskning från de flesta mediciner är inte kliniskt signifikant förändra hastigheten för utvecklingen av synförlust vid glaukom. Beta-blockerare ögondroppar kan minska IOP något (6 mm Hg, förhindra ytterligare förluster av perifera seendet för 3 till 6 år), men inte förbättra blodflödet till ögonen. Medicinsk behandling även misslyckas med att kontrollera lOP i de flesta fall (53%) av glaukom inom bara fyra år. Laserkirurgi inte styra IOP i 23% det första året och 70% efter bara 10 år. Över 50% måste ta droger behandlingar förutom efter bara två år. Glaukom sig ökar risken för grå starr med 2,9 gånger, men när kirurgi tillsätts, hoppar detta till 14,3 gånger ökad risk.

Biverkningar av glaukomläkemedel är ett verkligt problem, vilket upp till 62% att misslyckas med att följa den rekommenderade behandlingen. Beta-blockerare droppar ofta orsaka biverkningar inklusive: lågt blodtryck, förvirring, depression, yrsel, huvudvärk, impotens, håravfall, hud och nagelförändringar, diarré, illamående, astma, andningssvårigheter, och ökad LDL-kolesterol. I genomsnitt, glaukompatienter och '; glömma &'; att ta sin medicin på 112 dagar varje år. Patient undersökningar visar att 30% drabbas av biverkningar som förändringar i hjärtrytmen, hjärtsvikt, och andningssvårigheter. Hundratals faktiskt dör varje år av luftvägsproblem orsakade av glaukomläkemedel. En studie visar också att 80% av glaukompatienter på betablockerare droger upplever depression, jämfört med endast 26% av patienter med allvarliga ögonproblem som inte tar dessa läkemedel. Betablockerare ögondroppar används för glaukom har andra allvarliga konsekvenser för kroppens kemi. Timoptic, till exempel minskar och '; bra &'; HDL-kolesterol, och samtidigt öka &'; dåligt och' LDL-kolesterol, tillräckligt för att öka risken för hjärtinfarkt med 17%. Eftersom hjärtinfarkt orsakar ungefär hälften av alla dödsfall i detta land, utgör denna ökade risk är ett stort problem. När betablockerare inte styra IOP, behandling med andra läkemedel med ännu värre biverkningar kan övervägas, såsom karbanhydrashämmare (t ex acetazolamid), som, även om de kan öka blodflödet till näthinnan, orsaka njurproblem, trötthet, letargi , anorexi, viktminskning, depression, demens, förlust av libido, och ibland aplastisk anemi. Behandlingsbeslut läkemedel är ofta baserade på synfältstest som exakt visar utvecklingen av sjukdomen endast 43% av tiden.

Många typer av medicinsk terapi kan faktiskt orsaka glaukom. Kortikosteroider i form av ögondroppar, krämer, piller, inhalatorer och injektioner är en gemensam utlösare, eftersom dessa läkemedel polymerisera molekyler i systemet i ögat dränering, medan inhibering av bildningen och reparation av kollagen och glykosaminoglykaner som är nödvändiga för maitaining normal struktur och funktion både ögat och 'en; s lamina cribrosa och det trabekulära nätverket. Steroida ögondroppar, till exempel, ökar glaukom risken sju gånger. Det finns ingen säker nivå för användning av kortikosteroider och även stoppa eller ändra medicinering när IOP höjd sker inte alltid lösa problemet, eftersom upp till en tredjedel av dessa fall av inducerad glaukom är oåterkallelig med standard medicinsk /kirurgisk behandling lämnar permanenta skador på synnerven nerv. Även krämer för eksem och inhalatorer (med över 8 miljoner årliga förskrivningar i USA enbart) kan orsaka ökad IOP. Kortikosteroider ökar oxidativ stress som försämrar fagocytiska (skräp clearing) cellernas förmåga i ögat och 'en; s dräneringssystem.

Många over-the-counter läkemedel kan utlösa akuta attacker av glaukom hos känsliga individer. Synnerven atrofi kan orsakas av läkemedel som kelametalljoner som zink (t.ex. diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin och etambutol) och zinktillskott har rekommenderats förebyggande för alla patienter på sådana läkemedel. Synnerven toxicitet är också känt att ske med acetylsalicylsyra, ibuprofen, lugnande medel, antidepressiva medel (t.ex. litium, MAO-hämmare), antibiotika (t ex kloramfenikol, isoniazid, etambutol), och mediciner för diabetes. Visuella defekter orsakade av denna typ av toxicitet brukar tillskrivas andra orsaker, såsom glaukom. Även de konserveringsmedel som används i många ögondroppar, inklusive de flesta glaukom mediciner, kan utlösa kronisk inflammation i ögat som kan förvärra glaukom. Bensalkoniumklorid används för att bevara Timoptic, Betoptic, Optipranolol och Ocupress anti-glaukom sjunker ökar torra ögon symtom med 250%. Merck tillverkar en okonserverad betablockerare ögondroppar som kallas OcuDose. Medan okonserverad &'; artificiell tår &'; ögondroppar användas för tillfällig öga smörjning minskar permeabiliteten hos hornhinnans yta av ögat med 44%, inte konserverade med bensalkoniumklorid faktiskt öka denna läckage med 8%, störa den epiteliala cellmembranet som skyddar integriteten av ögat. Koncentrationerna används 0,4-1 promille (motsvarande en 3X homeopatisk potens) är giftiga för hornhinnan och genom ackumulering i kroppsvävnader över tiden, har även dokumenterats ger upphov till så svår hornhinnan toxicitet att kräva en hornhinnetransplantation . Konserveringsmedel, såsom bensalkoniumklorid och thimerisol användes i kontaktlinslösningar kan också accummulate till toxiska nivåer inom mjuka linser kontakt själva, sålunda exponera hornhinnan när bär linsen. Den kroniska inflammationen och allergisvar som utlöses av sådana giftiga kemikalier kan leda till avsättning av inflammatoriska proteiner i avloppssystemet i ögat, vilket ökar IOP och bidra till risken för glaukom. Inflammation i ögonen kan också sänka kvaliteten på blod och lymfa dränering från ögat, vilket också kan påverka utflödet av vätska från insidan av ögat. Det ökar också fria radikaler, vilket förmodligen är den yttersta orsaken till skador på nervceller i glaukom. Omdömen är

Glaukom inte bara förknippas med högt blodtryck, men också med hypotension. Blodtryckssänkande mediciner kan förvärra detta problem, ofta utlöser låga tryck blod under sömnen. Detta kan beröva synnerven chef behövs syre, vilket resulterar i förlust av synfält. Hjärthändelser också dubbla på diastoliskt tryck av 75 comparted till 85 mm Hg. Vid systoliska tryck under 140 mm Hg, glaukompatienter visar 4 gånger graden av synfältet försämring. De flesta glaukompatienter som gradvis förlorar synen har blodplättar som tenderar att klumpa ihop sig spontant.

Många läkemedel kan också fälla ett trångvinkelglaukom attack. Dessa inkluderar åksjuka plåster, och antihistaminer.

Andra riskfaktorer

De viktigaste styrbara riskfaktorer enligt en rapport är obehandlad hypertoni och cigarettrökning. Andra viktiga riskfaktorer inkluderar fria radikaler i samband med åldrande, minskad hälsa, hypotension, brist på motion, dålig kost, diabetes och andra kärlsjukdomar, samt allergier och matsmältningsproblem. Andra gifter som skadar synnerven kan vara bidragande faktorer i förlust av synen bland glaukompatienter. Dessa innefattar tobak, aspartam, metylalkohol, faktorer som föreligger i blodtransfusions te, kaffe och alkohol.

Kaffe kan öka kolesterol, vilket resulterar i reducerad cirkulation till ögonvävnader, såvida det får passera genom ett pappersfilter före konsumtion. Även koffein ökar inte IOP, det främjar vasospasmer som kan bidra till glaukomatös synförlust. Det kan också destabilisera blodsocker, vilket är skadligt för nervcells hälsa. Kaffe försämrar också B12 absorption och förstör nyttiga bakteriefloran.

Medan vissa studier har funnit lite Sambandet mellan rökning och glaukom, en studie visade en 2,9 gånger ökad risk! Rökning constricts inre lumen diameter av blodkärl och blockerar möjligheten för fartyg att redilate. Efter att röka en cigarett, kärl orsakar IOP öka med mer än 5 mm Hg i 37% av glaukompatienter och 11% av normala. Tobak i sig kan orsaka synförlust (tobak amblyopi) liksom alkohol (alkohol amblyopi), och kan också bidra till näringsbrist i samband med synnedsättning, genom att störa med gastric produktion av saltsyra och därmed förhindra en effektiv matsmältning och assimilering av många näringsämnen, inklusive vitamin B12. I vissa fall har extra vitamin B12 omvänd synnedsättning även trots fortsatt rökning. Nikotin minskar retinal blodflöde från 9,6 till 16,4% hos diabetiker som löper hög risk för glaukom liksom diabetesretinopati. Det rekommenderas att alla som använder alkohol eller tobak bör komplettera minst 1500 till 3000 mikrogram vitamin B12, glutation prekursorer såsom cystein och 600 IE av vitamin E för att motverka de toxiska effekterna av cyanid i synnerven samt 1000 mikrogram folsyra. Folsyra har också visat sig förbättra synskärpan hos rökare med optikusneuropati, med en genomsnittlig ökning på 5 rader i synskärpa under en två månaders period! Komplettering av 300 milligram vitamin B1 per vecka under 3 månader efter intramuskulär injektion (tillsammans med 1000 mikrogram B12) har också rekommenderas för tobaks amblyopi.

Nikotin, LDL-kolesterol och fria radikaler blockera acetylkolinreceptorer, vilket ökar tendensen mot vasospasm. Genom att sänka skadliga LDL-kolesterolnivåer (t.ex. med GTF krom, vitlök, C-vitamin, lök, mandel, olivolja, fiskolja, druvkärneolja och avokado) och ta antioxidanter (inklusive vitamin E och coenzym Q10), vasomotoriska avkoppling till acetylkolin har förbättrats, med mätbara ökningar av koronarartär diameter. Detta kan också förbättra möjligheterna för blodkärlen att vidgas till följd av seratonin och aggregerande trombocyter. Är Cigarettrökning en av de viktigaste riskfaktorerna för glaukom, tillsammans med hypertoni (speciellt systoliskt), fetma och mängden pigmentering i iris. Blacks, som har den största mängden pigmentering, har fyra gånger högre risk för glaukom och 8 gånger så stor risk för blindhet från grön starr jämfört med vita.

Familial mönster är ofta starka, liksom i alla raser, med släktingar till en glaukom offer 20 gånger större risk att få glaukom sig. Detta kan vara från hårt fast genetiska mönster samt från miasmatic arv som så småningom kan avlägsnas genom homeopati. Miljöfaktorer är också mycket viktigt, och har visat sig spela en stark roll i peeling av linsen vilket kan orsaka okulär hypertension och tredubblar risken för glaukom. Sådana miljöeffekter är sannolikt medieras via fria radikaler patologi.