Anslutningen mellan Diabetes, Beta Endorfiner och Obesity

Våra kroppar producerar tusentals kemikalier som styr impulser som behövs för daglig funktion och sensorisk navigering. Endorfiner, en multifunktionell kemiska, avges för att motverka och hantera känslor genom att sända elektriska impulser genom kroppen till nervsystemet. En av deras uppgifter är att bidra till kampen mot smärta, ungefär på samma sätt som morfin eller kodein gör. Endorfiner är också ansvariga för att producera den euforiska känslan man upplever oftast efter sex, eller efter ett intensivt arbete ut (ofta kallad löpare-hög). Rigorösa tränade inte bara hålla oss i form, men också minska vår stress nivå på grund av endorfiner frigörs i kroppen under övningen. Andra sätt att utlösa frisättningen av dessa hormoner är genom bruket av meditation, akupunktur och massage.

Den gemensamma övervikt i medelåldern uppvisar en uppsättning funktioner som starkt påminner om de huvudsakliga symtom på Cushings syndrom: fetma i ansiktet (månen ansikte), övre ryggen (buffelpuckel) och bål (potten magen) åtföljs med tecken på protein slöseri. I icke-överviktiga personer som kvar på en konstant vikt under hela livet, andelen av fettvävnad ökar med åldern på bekostnad av magert vävnadsförlust. Sålunda kan en mild version av Cushings syndrom vara en del av den normala åldrandeprocessen. En mer intensiv version av denna process kan förekomma i överviktiga vuxna. Överskott och kronisk aktivitet av två hypofyshormoner kan bidra till detta fetma. Båda hormoner produceras i samma hypofysen cellen genom klyvning från en gemensam stor prekursor känd som pro-opiocortin. Ett hormon adrenocorticotrophin (ACTH), som stimulerar frisättningen av glukokortikoidhormoner. Dessa hormoner främja omställning av kroppsliga proteiner till glukos (glukoneogenes). Den andra hypofyshormon är beta-endorfin, en stimulant av aptit som orsakar frisättning av insulin. Denna bukspottskörteln hormon främjar omvandlingen av glukos och fettsyror till triglycerider (lipogenes). Tre olika etiologier föreslås för den överdrivna och kronisk verkan av dessa två hypofyshormoner: tumörer som ökar antalet celler som syntetiserar pro-opiocortin: mutantstammar såsom genetiskt feta möss (ob /ob) och råtta (fa /fa) att producera överdrivna mängder av ACTH och p-endorfin: och en åldersbestämd förskjutning i typen av klyvningsenzymer som är närvarande i pro-opiocortin cell som gynnar ACTH och p-endorfin produktion. Mager kropp viktminskning kan vara en viktig bidragande orsak till de ökade medicinska problem och dödlighet av feta Omdömen

Administration av mänsklig och beta;. -endorphin (2,5 mg IV bolus) till tre patienter med icke-insulinberoende diabetes mellitus (typ II) inducerade snabba och samtidiga steg i plasmakoncentrationer av insulin och glukagon som varar upp till 90 minuter. I motsats till den hyperglykemiska svaret tidigare observerats hos friska försökspersoner efter β -endorphin dessa diabetiker visade en progressiv nedgång i plasmaglukos hela studieperioden. Denna skillnad kan bero på en relativt större frisättning av insulin och mindre ökning av glukagon observerades hos diabetespatienter än hos icke diabetespatienter. Dessa preliminära resultaten tyder på att ytterligare studier för att belysa den roll i bukspottskörteln och beta;. -endorphin På glukosreglering kan vara givande
Naltrexon, en opiatantagonist, administrerades till unga överviktiga (ob /ob) och mager möss i fem veckor. Djuren hade kontinuerlig tillgång till mat och fick 10 mg /kg SC två gånger dagligen med motsvarande volymer av saltlösning ges till kontrollerna. Effekterna på kroppsvikt och hypofys och plasmanivåer av β -endorphin liknande material mättes. Naltrexon-injicerade feta djur ökade i vikt långsammare under de första tre veckorna medan viktökning magra djur som inte påverkades av naltrexon. Plasmanivåer av och beta, -endorphin visades vara betydligt högre i obehandlat ob /ob-möss och denna skillnad ökade med åldern (4 – 20 veckor). Med naltrexon behandling, plasmanivåer i + /? möss ökade och översteg de i ob /ob. Saltlösning behandling verkade vara en påkänning, och hypofysen β -endorphins steg 4 – 6-faldigt i ob /ob-jämfört med + /?. Medan naltrexon minskade nivåer ob /ob hypofysen mot det normala, ingen effekt på och beta; var -endorphin nivåer i hypofysen magert möss erhålls. In vitro studier av effekterna av opiatantagonister, naloxon, på insulinutsöndring från isolerade öar gav ytterligare bevis på motstånd magert möss naloxon i förhållande till ob /ob. (IRI sekre föll bara i naloxon behandlas ob /ob holmar.) Dessa observationer stödjer påståendet att denna form av genetisk övervikt karakteriseras av förhöjda endogena opiat nivåer och en ökad känslighet för opiatantagonister, såsom naltrexon eller naloxon. Omdömen

I en dubbelblind studie, åtta patienter med symtomatisk myokardischemi och nio med asymtomatisk myokardischemi jämfört under fysisk träning enligt naloxon (6 mg iv) eller placebo. Plasma beta-endorfin, kortisol och katekolaminer mättes före träning under maximal träning, och 10, 20 och 60 minuter efter träning. Ett tryckförband smärta test (på underarmen, under styrning av transkutan PO2), och en elektrisk smärttest (intrakutan elektrod placerad i fingret med den elektriska stimulansen under datorstyrning och två-intervall forcerad val psyko-fysikalisk teknik) utfördes före motion samt omedelbart efter och 60 minuter efter träning. Plasma beta-endorfin nivåer ökade signifikant (P < 0,01) under träning i symtomatiska och asymtomatiska patientgrupper; varje patient visade en ökning på beta endorfiner under och efter träning. Dock var ökningen återfinns i beta-endorfiner under och efter träning betydligt större (P < 0,01) i asymtomatiska än i symtomatiska patienter. Efter naloxon, denna skillnad var inte längre tydlig. Angina pectoris under träning rapporterades med mindre fördröjning i symtomatiska patienter (P < 0,05) och inträffade i två av nio asymtomatiska patienter efter naloxon. Tidsförloppet för plasmakortisolnivåerna uppvisade samma mönster som beta-endorfiner med samma signifikanta skillnader mellan symptomatiska och asymptomatiska grupper. Elektriska smärttröskel, men i genomsnitt högre hos asymtomatiska patienter (2,21 mA vs. 0,79 mA), inte påverkades av träning eller naloxon. Asymtomatiska patienter krävs mer tid för att nå smärttröskeln i tourniquet smärttestet (P < 0,02). Efter träning, tryckförband smärttrösklar var betydligt lägre (P < 0,01) under naloxon jämfört med placebo. Resultaten tyder på att det finns kvantitativa skillnader i endorphinergic regleringen av smärta hos patienter med symtomatisk och asymtomatisk myokardischemi Omdömen

infusion av syntetiskt humant β -endorphin (4,5 ng /kg /min) gav följande.:
(1) i normalviktiga patienter, ingen signifikant förändring av plasmaglukos och pankreas hormoner (insulin, C-peptid, och glukagon), en betydande plasma fri fettsyror (FFA) ökar och en dämpning av glycerolplasmanivåer ,
(2) hos överviktiga patienter, signifikanta ökningar av glukos, insulin C-peptid, och glukagon, en gradvis nedgång av cirkulerande FFA, och ingen förändring i glycerol plasmanivåer. Hos överviktiga patienter, intravenös administrering av naloxon, ges som en bolus (5 mg injiceras i 5 minuter) innan β -endorphin infusion minskade plasmaglukos svar opioiden med ungefär hälften, ogiltigförklarade pankreas hormonella svar och även minskat FFA, men inte glycerol, svar. I normalviktiga försökspersoner gjorde naloxon förbehandling inte framkalla någon förändring av den platta glukos och hormonella svar på och beta, -endorphin, men motsatt dess effekter på cirkulerande FFA och glycerol. Dessa data tyder på att fysiologiska höjningar av plasma och beta; -endorphin koncentrationer producerar metabola och hormonella effekter i feta patienter väsentligt avviker från dem som förekommer i normalviktiga individer; dessa effekter är delvis naloxon känsliga, vilket tyder på förmedling av endogena opioida receptorer. Omdömen Utredning har utförts på 50 prover av foster pankreata från den 10: e till den 32: a graviditetsveckan med hjälp av PAP-tekniken. (3-endorfin-reaktiva celler morfometriskt registreras med hjälp av punkt-räkna-metoden
β. -Endorphin Reaktivitet inträffade för första gången under den 15: e veckan under vidareutveckling, och beta;. -endorphin Celler hittades inuti och utanför holmarna. Från den 18 till den 23: e veckan, var dessa celler primärt lokaliserad i holmen periferi. Från den 24: e veckan, omarrangerade de och inträffade i oregelbundna positioner blandas med andra cellöar. Denna ombildning skedde med en 4 veckors försening jämfört med de grundläggande celltyper holmen orgel.
extrainsular del av dessa celler i exokrin parenkymet varierade mellan 0,3% i den 27: e veckan och upp till 10% i den 22: a veckan. När det gäller de adulta humana pankreas, har det varit föreslog om (3-endorfin celler kan vara en 6: e grundläggande celltyp av holmen organ. Tidigare studier om samexistens mellan somatostatin, glukagon och (3-endorfin i samma öceller och morfometrisk analys skulle stödja detta antagande. Omdömen Endogena opioider har en tonic inhiberande effekt på sympatisk ton och har implicerats i patofysiologin för vasodepressor synkope. Plasma beta endorfin koncentrationen ökar efter vasodepressor synkope induceras av träning eller genom att fasta. AIMS - Att ta täta prover för plasma beta endorfin uppskattning under tilt testning, och för att avgöra om plasma beta endorfin ökade innan synkope. PATIENTER - 24 patienter som genomgick tilt testning för utredning av oförklarlig synkope. INSTÄLLNING - tertiär remiss centrum. Blodprover togs under 70 grader huvudet upp tilt testning. Plasma beta endorfin Koncentrationer uppskattades genom radioimmunanalys (medelvärde (SD) pmol /l). RESULTAT - Patienter med ett positivt test visade en ökning av beta-endorfin koncentrationer innan synkope baslinjen 4,4 (1,5) mot början av synkope 8,5 (3,1), p < 0,002). I motsats till patienter med ett negativt test visade ingen förändring i beta endorfin koncentrationer (baslinje 3,4 (1,0) mot slutet av testet 4,5 (2,3), NS). Efter synkope alla patienter uppvisade en stor sekundär ökning av beta-endorfiner (32,3 (18,6)). En ökning av plasma beta endorfiner föregår vasodepressor synkope. Denna slutsats stöder en patofysiologisk roll för endogena opioider i diabetes, fetma och andra sjukdomar Omdömen  ..